美人败给了岁月？不，是败给了导致衰老的终极BOSS
为了抗衰老，女人们真正做到了有钱出钱，有力出力。
各大护肤品牌中，抗衰老系列永远是最贵的，一瓶抗衰老面霜的售价抵得上一部 iPhone X。
以 iPhone X 为参照物，看看这些抗衰老护肤品有多贵。单位澳元，谢绝代购。
一台 iPhone X 能用两三年，一瓶面霜能用……看脸大脸小吧。
这些护肤品都有用吗？有用。
那些医疗美容手段都有用吗？有用。
但是，如果你的生活方式不健康，这些外用手段也只是舍本逐末而已。
美国玛丽苏电影《The Age of Adaline》，女主角因为事故而容颜不老。
百年过去，样貌仍然停留在27岁（这样的事故请给我也来一场）
衰老是如何发生的？科学家一直很努力，试图弄清楚它的发生机制。他们提出过各种假说，比如自由基假说、细胞老化假说、炎症假说等等。但至今还没有一种理论能够解释所有的老化现象【3】。
当然，也不是一点实际进展都没有。
近年来，科学家们发现上述衰老机制中，总会出现一个邪恶的身影……
我们今天就来看看终极 BOSS 的真正面目。以及，告诉大家一个不花钱，却可能最有效的终极抗衰老大招。
那就是—— 美图秀秀！Photoshop !
导致衰老的终极 BOSS 现身
1912年，一位法国化学家 Louis-Camille Maillard 首次描述了后来以他名字命名的美拉德反应。
这种反应，在我们的日常烹饪和饮食中，随处可见。
滋滋作响的烤肉，酥软香浓的红烧肉，外焦里嫩的炸鸡……当食物中的还原糖（ reducing sugar ），与氨基酸或蛋白质在常温或加热时发生了一系列复杂反应，生成了棕黑色的大分子物质——拟黑素。同时，过程中还产生了成百上千个有不同气味的中间体分子，让食物更美味【1】。
肉类，烤面包、炸薯条、巧克力等诱人的风味都要归功于美拉德反应
还原糖，是在碱性溶液中能生成醛基和羰基的糖，包括如葡萄糖、果糖、甘油醛等的所有单糖，以及乳糖、麦芽糖等二糖，和寡糖【2】。
聊抗衰老呢，为什么要扯舌尖上的化学反应？
因为，美拉德反应不光发生在厨房里，也发生在人体内，发生在你金贵的皮肤上！
本来柔嫩光洁的皮肤，像白吐司被烘烤了一样，发黄，变硬，色泽不均……“黄脸婆”虽然不好听，但真是一个精准的描述啊。
发生在人体内的美拉德反应，更常用的说法是：糖化（ glycation ）。
在这个过程中，会产生大量糖化终产物（ AGEs，Advanced Glycation End products ）——记住这个词，AGE，它正好跟英文 “衰老”（ age ）的拼写一样。
大量研究已经证实， AGE 是导致衰老的终极 BOSS 。它甚至可能堆积在表皮、细胞膜、心血管壁……上，造 39 37432 39 14940 0 0 2108 0 0:00:17 0:00:07 0:00:10 2981成各种危害。
糖化反应示意图
在上图中，氨基酮与氨基酸残基或蛋白质间的反应不可逆，并最终产生了一些几乎不可降解的蛋白质加合物或蛋白质交联，这就是 AGE 【3】。
以上这些 C H O 和各种化学键看不明白没关系， BBC 地平线出过一部专门讲皮肤老化的纪录片——驻颜奥秘。
我们把这部纪录片关于吃糖与皮肤老化关系的部分剪辑出来了。只要几分钟，就明白为什么吃糖会让你皮肤衰老，看懂后简直能年轻 10岁 。
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流量告急也没关系。我们来对以上的图文知识和视频讲解再形象地总结一下， AGE 到底会给我们带来什么样的坏消息。
坏消息1 : AGE的生命力旺盛如春风吹又生的野草一样
它的产生不需要酶的参与，也没什么辅助条件，只要温度合适，一系列连锁反应就会在人体内到处发生。
坏消息2 : 20岁左右，对胶原蛋白的糖化就开始了
胶原蛋白大家都熟吧？皮肤想要有“嘭嘭嘭”的 Q 弹质感，必须有充足的胶原蛋白。
当它被糖化后，由于生物特性被改变，皮肤会变得僵硬而缺乏弹性。
也许有同学想问：如果，一个蛋白质刚刚糖化就被代谢掉，新的正常蛋白质又产生了，那不也没啥事儿吗？
一个好问题，AGE 的沉积确实依赖于蛋白质的周转代谢率。
但不幸的是！胶原蛋白（ collagen ），以及与它相互缠绕成网状结构、负责为肌肤提供延展性和柔韧性的弹性蛋白（ elastin ），周转周期都很长。
胶原蛋白的周转周期长达 10年 。
从 20岁 左右，对胶原蛋白的糖化就开始了。改性胶原蛋白平均以每年 3.7% 的速率在皮肤细胞间沉积，到 80岁 的时候，改性胶原蛋白可以占到全部胶原蛋白的 50% 左右【4】。
市面上流行各种胶原蛋白粉
坏消息3 : 破坏皮肤正常代谢
而糖化还在雪上加霜。
由于 AGE 的不可降解特性，它会阻碍老化蛋白代谢，以及新生蛋白合成，皮肤的渗透性和正常代谢都会因此遭到破坏。
坏消息4 ：加剧光老化
太阳光中的紫外线照射会在人体内产生大量的含氧自由基，因此造成皮肤的光老化，这已经是常识。
但糖化会刺激超氧阴离子等更多自由基的形成【7】，同时，改性弹性蛋白还几乎都出现在与日光接触较多的身体部位【5】，加剧皮肤的光老化！
光老化。美国一位卡车司机左右脸对比图，左脸常年被暴晒。
坏消息5 ：皮肤细胞萎缩、角质硬化、暗沉、长斑
在上面几个罪行中，AGE 是在皮肤细胞外兴风作浪，然而它在皮肤细胞内也毫不手软。
已经有研究观察到，作为“细胞骨架”之一的纤维母细胞（ fibroblast ）中的波形蛋白（ vimentin ），作为皮肤角质层的重要组成部分的角化细胞（ keratinocyte ）中的角蛋白（ cytokeratin ），都会在糖化后被 AGE 改变。
除了这两种蛋白质，在内皮细胞内促进细胞有丝分裂的一种叫 bFGF 的成长因子也会被糖化；细胞内一些重要的酶，比如水解酶、抗氧化酶等，也会被糖化【6】。
后果就是皮肤细胞萎缩、角质硬化、暗沉、长斑等。
坏消息6：影响基因表达、刺激炎症反应…
AGE 能跟细胞表面的受体（ RAGE, Receptors for AGEs ）结合，发出一系列生物信号，减少细胞增殖、加速细胞凋亡、影响基因表达、刺激炎症反应和阻碍细胞外基质合成【3】
坏消息7：加速细胞老化、凋亡
端粒（ telomere ）是细胞内染色体末端的基因重复序列，细胞每分裂一次端粒就会缩短一些，端粒消耗完，细胞就凋亡。有研究显示，糖化会使端粒变短，加速细胞老化、凋亡【8】。
六个建议，让衰老来得慢点，再慢点
和所有小公主／小仙女／大美女／皇后娘娘／女神一样，我经常在关注有没有什么灵丹妙药，能“嗖”地一下逆转糖化过程。
可惜，虽然科学家已经绞尽脑汁，但有奇效的产品暂时还没有出现。
不过大家放心，挖坑管埋，下面就进入“那我现在该怎么办”环节——即便不能返老还童，也能尽量延缓糖化影响。
□ 头等大事是戒糖，从源头控制体内还原糖的数量。
尤其要戒掉含糖软饮料、精致的小蛋糕、下午茶里的各种甜品等等，它们所含的糖，是糖类里最坏最坏的人工果糖，四舍五入一下可以看做是新型毒品了。
2008年的一项研究发现，摄入过量糖类后，实现小鼠脑内的类鸦片活性肽（ opioid ）与多巴胺（ dopamine ）等化合物的释放，与吗啡、可卡因、尼古丁、酒精等成瘾性物质引起的反应类似，由此确认糖类也是成瘾性物质【10】。
所以，戒糖可以慢慢来。如果你本来嗜甜，激进戒糖可能会引起戒断反应，比如沮丧、焦虑、无法集中精神等等。
最好在6~8周的时间内逐渐减少糖摄入量，从少吃一块饼干，少喝一杯奶茶做起。实在想吃甜食，可以用低糖水果，如苹果、蓝莓等代替。也可以用天然代糖替换砂糖等。
□ 重视防晒。
其实大家已经很重视了，都涌现出了“脸基尼”这样的伟大发明，我就再啰嗦一下：防晒不仅抗氧化也能抗糖化！春秋冬也要防晒！
□ 少吃油炸、烧烤、烘焙食品。
美拉德反应在食物中产生的 AGE 是可以被人体吸收的，吸收率大约在 10%~30%【3】，因此要少吃这些高温、长时间加工的食物。
□ 改变烹饪方式。
2010年美国饮食协会（ADA, American Dietetic Association）发起的一项研究表明，烹饪方式对食物中的AGE含量有重要影响【11】：
①采用蒸、煮、炖等烹饪方式，食物中产生的AGE更少。比如煮鸡肉、煮牛肉与烤制同等分量的肉类相比，AGE含量减少了60%~80%；
② 烹饪肉类之前，先用柠檬汁、醋等处理一下，产生的AGE也会减少50%以上。
□ 戒烟。
1998 年的一项研究已经指出，在没有患糖尿病的人群中，吸烟者体内的 AGE 含量比不吸烟的人高四倍左右【12】。
□ 多喝水。
糖吃太多，皮肤恶化，钱都白花，于是你就会……哀伤。我认为，这是“甜到哀伤”的一个正解。
从现在开始，努力戒糖，或许是我们面对岁月侵蚀所能做的最重要努力之一。
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参考文献
【1】https://en.wikipedia.org/wiki/Maillard_reaction
【2】https://zh.wikipedia.org/wiki/%E9%82%84%E5%8E%9F%E7%B3%96
【3】Paraskevi Gkogkolou, Markus Böhm, “Advanced glycation endproducts Keyplayers in skin aging?”, Dermato-Endocrinology4:3, 259–270; July–December 2012
【4】Dunn JA et al.,“Age-dependent accumulation of N epsilon-(carboxymethyl) lysine and Nepsilon-(carboxymethyl) hydroxy lysine in human skin collagen”. Biochemistry1991; 30:1205-10
【5】Yoshinaga E, et al., “N(ε)-(carboxymethyl) lysinemodification of elastin alters its biological properties: implications for theaccumulation of abnormal elastic fibers in actinic elastosis”. J InvestDermatol 2012; 132:315-23
【6】Uchiki T et al. “Glycation-alteredproteolysis as a pathobiologic mechanism that links dietary glycemic index,aging, and age-related disease (in nondiabetics)”. Aging Cell 2012; 11:1-13
【7】Yim MB et al., “Proteinglycation: creation of catalytic sites for free radical generation”. Ann N YAcad Sci 2001; 928:48-53; PMID:11795527
【8】Cindy W. Leung et al., “Soda and Cell Aging: Associations BetweenSugar-Sweetened Beverage Consumption and Leukocyte Telomere Length in HealthyAdults From the National Health and Nutrition Examination Surveys”, American Journal ofPublic Health (AJPH), December 2014
【9】Gaby AR, “Adverseeffects of dietary fructose”, Altern Med Rev. 2005Dec;10(4):294-306.
【10】Nicole M. Avena et al., “Evidence for sugar addiction: Behavioral andneurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake”, NeurosciBiobehav Rev. 2008; 32(1): 20–39.
【11】JAIME URIBARRI et al., “Advanced Glycation End Products inFoods and a Practical Guide to Their Reduction in the Diet”, JAm Diet Assoc. 2010 Jun; 110(6): 911–16.e12.
【12】Nicholl ID et al., “Increased levelsof advanced glycation endproducts in the lenses and blood vessels of cigarettesmokers”. Mol Med 1998; 4:594-601
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