中国慢性冠脉综合征患者诊断及管理指南 2024
▲ 为防失联点击上方“淋床医学”，再点击右上角的“···”，选择设为星标，文章每天自动推送
慢性冠脉综合征（chronic coronary syndromes，CCS）是冠状动脉（冠脉）疾病的一种综合临床表现，是指急性血栓形成占主导地位的急性冠脉综合征（ACS）之外的所有阶段。回顾国内外指南，2007年版慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南 ［ 1 ］ 将CCS描述为“稳定性心绞痛”，2018年版稳定性冠心病诊断与治疗指南 ［ 2 ］ 将其变更为“稳定性冠心病”，2019年欧洲心脏病学会（ESC）慢性冠脉综合征诊断和管理指南 ［ 3 ］ 和2023年美国慢性冠脉疾病患者管理指南 ［ 4 ］ 分别提出了“CCS”和“慢性冠脉疾病”的概念，更新了对冠脉疾病的发生、发展和治疗的认识。
为了更好地管理中国CCS患者，中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化与冠心病学组和中华心血管病杂志编辑委员会牵头，联合介入学组、腔内影像功能学组、心血管病影像学组和基础学组共同制定了《中国慢性冠脉综合征患者诊断及管理指南》。通过评估和总结现有证据，结合最新临床实践、科研成果，全面阐述了CCS的诊断、治疗和管理。旨在协助卫生专业人员为CCS患者提供最佳诊断或治疗方法，改善患者的预后和生活质量。
每项建议的强度和支持这些建议的证据水平均根据 表1 和 表2 的预定义等级进行权衡和评分。工作组遵循投票程序，所有批准的建议均经过投票，并获得至少75%投票成员的同意。
CCS的定义
ACS指冠脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀，继发完全或不完全闭塞性血栓形成所引起的急性心肌缺血综合征 ［ 5 ］ 。CCS是指除ACS之外冠脉疾病的不同发展阶段，临床常见以下5种类型。
1.疑似冠脉疾病和有“稳定”心绞痛症状，无论有无呼吸困难的患者：“稳定”心绞痛是在冠脉固定狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起的心肌急剧的、短暂的缺血缺氧综合征，通常为一过性的胸部不适，其特点为短暂的胸骨后压榨样疼痛或憋闷感，可由运动、情绪波动或其他应激诱发。
2.缺血性心肌病：指由于长期心肌缺血导致心肌弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和（或）舒张功能受损，引起心脏扩大或室壁僵硬、心脏功能下降、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。为ACS之后较稳定的病程阶段，表现为长期、静止、无典型缺血症状的状态。
3.因ACS或冠脉血运重建住院，病情稳定后出院的患者：为ACS向CCS过渡的典型患者，有1~3个月左右的过渡期，患者病情渐趋于稳定。
4.心绞痛疑似血管痉挛或微血管疾病的患者：血管痉挛性心绞痛患者常为夜间及静息时发生，伴心电图相应导联ST段缺血性改变，但如果冠脉痉挛持续很长时间，也可能导致心肌梗死甚至猝死。微血管性心绞痛是由于冠脉微血管功能障碍导致的心肌缺血，而心外膜冠脉没有明显的狭窄病变。
5.筛查时发现的无症状性冠脉疾病患者：通常体检时发现，患者无缺血性胸痛等临床症状。
CCS的诊断
CCS患者初始诊断一般在门诊进行，首先通过症状、体征、心电图及心肌损伤标志物等检查排除ACS；通过验前概率评估CCS可能性；再进行辅助检查，根据CCS概率的高低决定检查项目，如概率较高，应接受心肌缺血检查（影像学检查）；如概率较低，基本排除CCS，应积极进行其他检查或考虑危险因素控制；确认冠脉狭窄后，明确患者的事件风险。根据以上检查和评估结果制定治疗方案，包括血运重建和药物治疗。无论CCS类别如何，初始诊断方法均相同。CCS诊断流程见 图1 。
一、CCS的可能性评估
1.验前概率（ 表3 ）：验前概率是CCS患者临床评估中的关键步骤，可以合理规划CCS患者的诊疗路径。其采用简单的预测模型，基于年龄、性别和胸痛性质、呼吸困难等来评估CCS ［ 6 ］ 。
2.可根据验前概率决定后续诊断路径 ［ 2 ］ ：（1）验前概率≤5%（低概率）：基本可除外心绞痛；（2）5%<验前概率≤15%（中概率）：初诊可行运动负荷心电图，条件允许行无创性影像学检查；（3）验前概率>15%（高概率）：行无创性检查，必要时行有创性检查。
PROMISE研究（评估胸痛的前瞻性多中心影像研究）表明，验前概率<15%的患者预后良好（年心血管死亡或心肌梗死的风险<1%） ［ 7 ］ 。因此，对于验前概率<15%的患者推迟辅助检查是合理的，可降低医疗成本。
二、辅助检查
1.实验室检查：实验室检查用于评估心血管危险因素及判断预后。可进行血常规检查，注意有无贫血。并检查血糖和血脂，必要时检查甲状腺功能 ［ 3 ］ 。若怀疑ACS，则应测定心肌损伤的生化标志物（如肌钙蛋白T或肌钙蛋白I）。开始药物治疗之前应进行肝/肾功能检查。具体推荐见 表4 ［ 2 , 3 ， 8 , 9 , 10 , 11 , 12 ］ 。
2.心电图检查：静息心电图：对于所有正发生或发生过胸痛，临床疑似心绞痛的患者均建议行该项检查。
动态心电图：对疑似伴有心律失常的CCS患者建议行动态心电图监测，有助于发现日常活动时心肌缺血的证据，以及变异型心绞痛发作时的心电图特异性改变。不应使用长期动态心电图监测代替负荷试验。
负荷心电图：包括运动负荷试验和药物负荷试验（多巴酚丁胺、双嘧达莫或腺苷负荷试验）。对中低验前概率的患者，推荐行负荷心电图。具有诊断意义的异常变化包括运动过程中心电 图2 个及以上相邻导联J点后0.06~0.08 s的ST段出现水平或下斜型下移≥0.1 mV。约15%的CCS患者，具有诊断意义的ST段变化发生在负荷试验恢复期。
CCS患者心电图检查具体推荐见 表5 ［ 2 , 3 ， 13 ］ 。
CCS的无创性检查具体推荐见 表6 ［ 2 , 3 ， 15 , 16 , 17 , 18 , 19 , 20 ］ 。
4.有创性检查：对于CCS可能性较高、对药物治疗无反应或在低水平运动时出现典型心绞痛的症状，或通过无创性检查无法确诊的患者，应考虑进行冠脉造影。鉴于冠脉血管造影病变狭窄程度和血流动力学严重程度之间经常不匹配，应当采用有创性功能评估FFR对冠脉造影进行补充，尤其是在冠脉狭窄50%~90%或多支血管病变的患者中。冠脉造影与FFR的系统整合已被证明可以改变30%~50%行冠脉造影患者的治疗策略 ［ 21 ］ 。FLAVOUR研究显示，在冠脉中度狭窄（阻塞40%~70%）的患者中，对于包括24个月死亡、心肌梗死及血运重建组成的复合终点，FFR评估和指导经皮冠脉介入治疗（PCI）不劣于血管内超声（IVUS），并且FFR指导下的PCI有较低的支架置入率 ［ 22 ］ 。推荐见 表7 ［ 3 ， 23 , 24 ］ 。
三、风险评估
确诊后的CCS患者应进行风险分层，根据心血管年死亡率定义进行风险分层。高风险定义为心血管年死亡率>3%，低风险<1%，中等风险1%~3% ［ 3 ］ 。基于有症状或已确诊的CCS患者的检查结果，事件风险定义见 表8 ［ 2 , 3 ］ 。具体推荐见 表9 ［ 3 ， 25 , 26 , 27 , 28 , 29 ］ 。
CCS患者的管理
一、药物治疗
CCS患者药物治疗的目标在于缓解症状、提高生活质量，预防主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular event，MACE）及改善远期预后。主要包括抗血小板、抗凝、降脂、β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素-醛固酮-系统阻滞剂、硝酸酯、钙通道阻滞剂等药物。
（一）预防MACE及改善远期预后
（1）高出血风险患者的治疗策略：CCS患者行PCI治疗后无论支架类型如何，除非有禁忌证，否则通常建议采用P2Y 12受体抑制剂+阿司匹林治疗6个月。支架后1~3个月血栓风险逐渐降低，高出血风险患者可考虑缩短DAPT ［ 64 ］ ，选择单药P2Y 12受体抑制剂，尤其是氯吡格雷单药治疗。SHARE研究置入BP-EES（SYNERGY）支架，TICO研究置入新一代西罗莫司洗脱支架，均提示DAPT 3个月后P2Y 12受体抑制剂不劣于12个月DAPT ［ 50 ］ 。MASTER DAPT研究入选了置入生物可降解聚合物涂层西罗莫司洗脱支架的高出血风险患者，DAPT 1个月后单抗治疗（53.9%患者使用氯吡格雷）不劣于5个月DAPT ［ 65 ］ 。LEADERS FREE系列研究纳入无聚合物Biolimus-A9药物涂层支架的高出血风险患者，DAPT 1个月后长期氯吡格雷单药治疗不劣于标准DAPT ［ 66 ］ 。这些证据提示新型支架技术可适当缩短DAPT时长。
近年短期DAPT的研究中，PCI术中IVUS、光学相干断层扫描应用比例较高。STOPDAPT-2研究显示，接受PCI的患者中，与12个月的DAPT相比，1个月的DAPT后氯吡格雷单药治疗其心血管和出血事件的复合发生率显著降低（1.96%比2.51%， HR=0.79，95% CI：0.49~1.29， P=0.005），其中IVUS和光学相干断层扫描应用比例分别为94.3%和10.8% ［ 67 ］ 。已有研究证实：与冠脉造影指导的PCI相比，常规使用腔内影像学指导PCI可显著降低靶病变失败率、心肌梗死、支架内血栓等不良事件的发生 ［ 68 ］ 。因此，高出血风险患者可考虑PCI术中积极使用腔内影像学指导，优化手术结果。
另外一种降阶策略为起始阿司匹林联合替格瑞洛1个月后降阶为阿司匹林联合氯吡格雷，可降低出血发生率，改善临床净获益。TOPIC研究入选了ACS患者，阿司匹林联合替格瑞洛DAPT应用1个月后降阶为氯吡格雷DAPT，可以显著降低主要复合终点发生风险（26.3%比13.4%， P<0.01），显著降低出血风险（14.9%比4%， P<0.05），不增加缺血风险 ［ 69 ］ 。东亚人群TALOS-AMI研究入选急性心肌梗死后1个月的患者，亦提示早期降阶治疗有更好的临床净获益 ［ 70 ］ 。
（2）高缺血风险患者治疗策略：血栓风险高且出血风险低的患者，可考虑延长DAPT疗程。DAPT研究和PEGASUS-TIMI54均证明延长DAPT在高缺血患者中的获益 ［ 71 , 72 ］ 。中国医学科学院阜外医院研究表明，在接受冠脉介入治疗的无保护左主干病变患者中，术后12个月内未出现临床不良事件、出血风险较低者经个体化评估后，延长DAPT可显著降低缺血事件发生风险，同时不会增加出血事件 ［ 73 ］ 。本指南总结了评估PCI患者血栓事件风险的临床因素（ 表11 ） ［ 74 ］ 。
综合上述风险评估及药物特点，对CCS抗血小板治疗的推荐见 表12 ［ 3 , 4 ， 34 ， 36 , 37 ， 41 , 42 , 43 , 44 , 45 , 46 ， 64 ， 71 ， 75 , 76 , 77 , 78 , 79 , 80 , 81 , 82 , 83 , 84 , 85 ］ ，抗栓治疗的流程见 图2 。
4.降脂药物：CCS患者属于极高危动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是首要的血脂干预靶点，非高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、甘油三酯、脂蛋白（a）等其他血脂水平也与预后相关。CCS患者降低LDL-C的靶目标为<1.8 mmol/L且较基线降低幅度>50%，即血脂双达标。对于评估为超高危ASCVD的CCS，其LDL-C靶目标为<1.4 mmol/L且较基线降低幅度>50% ［ 86 ］ 。需强调的是，LDL-C较基线降低幅度>50%是动脉粥样硬化斑块逆转的前提，可进一步降低MACE风险 ［ 87 ］ 。他汀联合非他汀类降脂治疗药物如胆固醇吸收抑制剂、前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂是血脂异常干预策略的基本趋势，主要目的是提高血脂双达标率，进一步降低ASCVD风险，减少不良反应发生 ［ 86 ］ 。
（1）他汀类药物：大量循证证据均证实他汀类药物可显著降低ASCVD患者的MACE风险 ［ 88 , 89 ］ ，荟萃分析显示他汀类药物可降低全因死亡发生风险9%，心肌梗死发生风险29%，卒中发生风险14% ［ 90 ］ 。目前国内临床使用的他汀类药物有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、匹伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀。不同种类与剂量的他汀类药物降胆固醇幅度有一定差别，但任何一种他汀类药物剂量倍增时，LDL-C进一步降低幅度仅约6%，即所谓“他汀类药物疗效6%效应”。
（2）胆固醇吸收抑制剂：胆固醇吸收抑制剂依折麦布可在他汀类药物基础上进一步降低LDL-C 18%~20% ［ 91 ］ 。另一种胆固醇吸收抑制剂海博麦布其作用机制、用法和降脂疗效等与依折麦布相似。
（3）他汀/胆固醇吸收抑制剂固定剂量复方制剂：中等强度他汀/胆固醇吸收抑制剂固定剂量复方制剂机制协同，同时可避免高强度他汀不良反应，减少患者“药片负担”。IMPROVE-IT研究显示 ［ 92 ］ ，相较于辛伐他汀40 mg，辛伐他汀/依折麦布（40 mg/10 mg）固定剂量复方制剂可使MACE相对风险降低6.4%。RACING研究显示 ［ 93 ］ ，相较于瑞舒伐他汀20 mg，瑞舒伐他汀/依折麦布（10 mg/10 mg）固定剂量复方制剂显著提高LDL-C达标率，主要终点事件发生率呈非劣效，但因不耐受而停药或减药的患者比例显著降低。此外，真实世界研究显示，瑞舒伐他汀/依折麦布（10 mg/10 mg）固定剂量复方制剂相比单药联合可提高2倍用药依从性并降低MACE风险42% ［ 94 ］ 。对于使用中等强度他汀类药物不达标或预期不达标者，推荐使用中等强度他汀/胆固醇吸收抑制剂助力患者早期达标。
（4）PCSK9抑制剂：PCSK9抑制剂可显著降低LDL-C水平达50%~70%，甘油三酯水平降低26%，高密度脂蛋白胆固醇水平升高9% ［ 95 , 96 ］ ，脂蛋白（a）水平降低30% ［ 97 ］ 。全球范围内获批上市的PCSK9抑制剂有阿利西尤单抗和依洛尤单抗，其MACE预防适应证获批分别基于ODYSSEY OUTCOMES和FOURIER这2项心血管临床结局研究，证实阿利西尤单抗和依洛尤单抗可显著降低LDL-C水平达50%~70%，降低MACE风险15%，阿利西尤单抗可以降低全因死亡风险 ［ 98 , 99 ］ 。ODYSSEY EAST研究对东亚615例心血管高危伴有高脂血症的患者，随机给予阿利西尤单抗或依折麦布治疗6个月，其LDL-C分别降低56%和20.3%（ P<0.000 1）；阿利西尤单抗组达到LDL-C<1.81 mmol/L（85.3%比42.2%）和<1.42 mmol/L（70.5%比17.0%）的患者比例显著高于依折麦布组（ P均<0.001） ［ 100 ］ 。多项研究均证明在他汀的基础上加用PCSK9抑制剂可进一步降低LDL-C水平，同时可观察到斑块的稳定和逆转 ［ 101 , 102 ］ 。FOURIER-OLE长期研究结果表明，PCSK9抑制剂严重不良事件、肌肉相关事件、新发糖尿病、出血性卒中和神经认知事件等不良反应发生率与安慰剂组相似，安全性良好 ［ 103 ］ 。
（5）小干扰RNA：英克司兰是PCSK9小干扰RNA，其通过精准靶向抑制肝脏PCSK9蛋白的mRNA转录，降低PCSK9蛋白水平，从而增加肝脏LDL-C摄入。ORION系列研究证明，英克司兰可降低39%~52%的LDL-C水平，且安全性与对照组无明显差异 ［ 104 , 105 , 106 ］ 。以心血管结局为主要终点的研究正在进行中。
（6）二十碳五烯酸乙酯（icosapent ethyl，IPE）：新型降甘油三酯药物IPE是高纯度二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid，EPA）单分子处方药，EPA含量≥96%。REDUCE-IT研究中，在他汀类等药物治疗且LDL-C达标但甘油三酯轻中度升高的患者中，IPE可降低25%的MACE风险 ［ 107 ］ 。JELIS研究显示在他汀类药物基础上联合高纯度IPE或EPA，ASCVD事件的相对风险降低了19% ［ 108 ］ 。
5.抗炎治疗：秋水仙碱通过抑制微管聚合来改变炎症细胞介导的趋化性和吞噬作用，从而表现出抗炎特性。COLCOT ［ 113 ］ 和LoDoCo2 ［ 114 ］ 研究纳入了超过1万例患者，结果显示秋水仙碱可降低心肌梗死后患者和CCS患者的心血管风险。但秋水仙碱治疗安全窗口窄，且经细胞色素P450 3A4等通路代谢易致药物间的相互作用，故应谨慎应用。
CCS患者降脂及抗炎药物的推荐见 表13 ［ 92 , 93 ， 98 , 99 ， 109 , 110 , 111 , 112 ， 114 ］ 。
（二）缓解症状、提高生活质量
缓解症状与改善远期预后的药物应联合使用。目前主要有3类药物：β受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙通道阻滞剂。
1.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过抑制心脏β肾上腺素能受体，抑制心肌收缩力、减慢心率、减少心肌耗氧量，通过延长舒张期增加缺血心肌灌注，从而减少心绞痛发作，进而提高运动耐量。CCS伴有左心室收缩功能障碍的患者推荐β受体阻滞剂，可以减少心肌耗氧量，减少心绞痛发作，改善远期预后。
2.硝酸酯类：硝酸酯类药物是内皮依赖性血管扩张剂，通过减少心肌需氧和改善心肌灌注改善心绞痛症状。短效硝酸酯类药物快速缓解心绞痛，优先应用于急性发作，也可于运动前5~10 min预防使用。长效硝酸酯药物用于降低心绞痛发作的频率和程度，增加运动耐量，适宜慢性长期治疗。考虑到药物耐受性，应用无硝酸酯或低硝酸酯需间隔10~14 h。低血压（收缩压≤90 mmHg）或心动过速患者（心率>100 次/min）禁用硝酸酯类药物。
3.钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂通过改善冠脉血流和减少心肌耗氧缓解心绞痛。钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。二氢吡啶类药物对血管的选择性更佳，包括非洛地平、氨氯地平和硝苯地平等，二氢吡啶类适合用于伴有高血压的心绞痛患者。非二氢吡啶类药物可降低心率，包括维拉帕米和地尔硫卓，常用于伴有心房颤动或房扑的心绞痛患者，对于变异性心绞痛患者可缓解冠脉痉挛。严重心动过缓、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞和未控制的心力衰竭患者禁用。
4.其他药物：尼可地尔为烟酰胺的硝酸盐衍生物，可扩张冠脉血管，刺激血管平滑肌上ATP敏感性钾离子通道。尼可地尔长期使用可稳定冠脉斑块，亦可用于治疗微血管性心绞痛。
伊伐布雷定通过选择性抑制窦房结起搏电流达到减慢心率的作用，从而延长心脏舒张期，改善冠脉灌注、降低心肌耗氧，对心肌收缩力和血压无影响。
曲美他嗪通过调节心肌能量底物，提高葡萄糖有氧氧化比例，改善心肌对缺血的耐受性，从而缓解心绞痛，可与β受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。
CCS患者缓解症状、提高生活质量药物的具体推荐见 表14 ［ 2 , 3 ， 115 , 116 , 117 , 118 , 119 , 120 , 121 , 122 , 123 ］ 。
二、血运重建
最佳药物治疗是CCS患者治疗的基石。在药物治疗不佳的CCS患者中，血运重建在缓解心绞痛和改善预后方面存在争议。
（三）不同类型患者血运重建的选择
根据心绞痛症状、LVEF、功能评估、冠脉解剖特征和（或）生理学反应，可将患者分为低、中、高危风险（ 表15 ），便于治疗决策。
低危患者应优先考虑最佳药物治疗，无特殊情况不考虑血运重建。高危患者定义为具有药物治疗无法控制的症状或存在高风险特征，如左主干、左前降支近端或多支血管病变、LVEF降低（<50%）或无创性检查严重缺血（负荷引起的室壁运动异常或心肌灌注不足）的患者，推荐行血运重建。中危患者介于2个明确定义之间，其典型特征是有症状但不严重，中等危险度解剖学特征或功能风险特征。这类患者可能在ISCHEMIA试验中是最好的代表，因此应“慎重行血运重建” ［ 139 ］ 。
低危患者和高危患者决策制定相对容易，中危患者须谨慎考虑。应强调以患者为中心及医患共享决策的理念，对于复杂性疾病需引入心脏外科团队，共同决策。血运重建策略的推荐见 表16 ［ 2 ， 124 , 125 ， 133 , 134 ， 136 , 137 , 138 ， 140 , 141 , 142 , 143 , 144 , 145 , 146 , 147 , 148 , 149 , 150 ］ 。
三、长期二级预防管理
CCS患者临床管理的目标是将风险降至最低水平，这需要患者在生活方式上进行管理和调整。坚持改变生活方式，包括戒烟、健康饮食和运动，都可以对心血管风险产生重要的预防作用。
特殊人群
高龄、晚期慢性肾病、心力衰竭、癌症及合并瓣膜病等高危因素使患者易患冠脉疾病并增加MACE风险，但这些患者往往被冠脉疾病的大型临床研究排除在外或样本量极低（<5%） ［ 23 ， 130 ， 133 ， 140 ， 163 , 164 ］ ，导致临床研究结果对此类人群代表性较差，故应特殊关注。
心血管代谢性疾病主要是由于代谢危险因素累积造成的心血管疾病，包括高血压、糖尿病等，以动脉粥样硬化为主要病理生理改变，以心脑血管事件为主要结局，干预代谢紊乱有助于改善预后。心血管病和慢性肾脏病具有共同危险因素和病理生理机制，心脏和肾脏紧密联系，其中一个器官急性或慢性障碍易诱发另外一个器官的功能障碍即慢性心肾疾病（心肾功能障碍）。近期又有学者提出“心肾代谢性疾病”，强调了将肾脏并列作为心脏和代谢性疾病的防治综合体的重要性。
综上所述，本指南将从疾病综合防治的角度对心力衰竭、糖尿病、慢性肾脏病、高血压和瓣膜性心脏病、癌症、老年人群进行介绍。
一、CCS合并心血管代谢性疾病及心肾功能障碍特殊人群
三、CCS合并其他疾病特殊人群
1.合并瓣膜性心脏病：建议在瓣膜手术之前或计划经皮瓣膜介入治疗时进行冠脉造影，以确定是否需要血运重建。对于冠脉疾病风险低、在技术上无法进行常规冠脉造影或风险增加的患者，可考虑冠脉CTA。不推荐常规使用负荷检查来检测出现严重症状性瓣膜病的冠脉疾病。CCS合并瓣膜性心脏病的推荐见 表18 ［ 202 ］ 。
2.老年：老年（年龄≥75岁）CCS患病率高，且因合并症（如高血压、糖尿病、慢性肾脏病等）增加了老年患者的死亡率和发病风险 ［ 203 ］ 。老年患者症状常不典型，可能会延误诊断。老年CCS患者治疗较复杂，无论保守还是有创性治疗，都易出现并发症，如出血、肾功能衰竭和神经损伤，更需要加强管理。老年人可积极接受与年轻患者相同的诊断和治疗策略，包括有创血管造影和血运重建。CCS合并老年患者的治疗推荐见 表19 ［ 3 ， 204 , 205 , 206 , 207 , 208 , 209 ］ 。
3.合并癌症：癌症和CCS具有相同的致病机制，风险因素相似，如久坐、肥胖、吸烟、糖尿病和年龄。CCS合并癌症的患者发生MACE的风险高，癌症治疗常用的化疗和放疗可能有心脏毒性。管理合并癌症的CCS患者具有挑战性，包括虚弱、血小板减少，高出血和高血栓形成风险增加。对于预期生存≥6个月的高危癌症患者，可采用有创策略。对于癌症预后较差（预期生存期<6个月）和（或）出血风险非常高的患者，应考虑采用保守的无创策略 ［ 5 ］ 。CCS合并癌症的治疗推荐见 表20 ［ 3 ， 5 ， 210 ］ 。
引用：中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 中国慢性冠脉综合征患者诊断及管理指南[J]. 中华心血管病杂志,2024,52:(06)：589-614.
通用技术
常规皮试假阳性率达94.1%？“青霉素过敏史”主诉患者规范化青霉素过敏检测
【规范与指南】卡普兰-费希尔规则（Caplan-Fisher Rules）